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Figure 1.

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Synergie d’action de l’ETH et d’un ligand d’EthR. A. En l’absence de ligand (L), les dimères de répresseur EthR se fixent à l’opérateur de ethA, inhibant sa transcription. Sans production de mono-oxygénase EthA, la prodrogue ETH n’est pas transformée en dérivé bactériotoxique. La bactérie est résistante à l’antibiotique. B. En présence de ligand (L), les dimères de EthR adoptent une conformation incompatible avec leur fixation à l’ADN. La transcription de ethA est libérée et l’enzyme EthA produite active la prodrogue ETH en dérivé bactériotoxique ETHx. La synergie entre l’ETH et le ligand rend la bactérie hypersensible à l’antibiotique.

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