Physiopathologie de l’absorption entérocytaire du zinc par Slc39a4. L’activité de transport de zinc par Slc39a4, inversement proportionnelle à la concentration de zinc des aliments, résulte de la modulation du contrôle des phénomènes activateurs (transcription de SLC39A4 et translocation membranaire vers la surface apicale) et inhibiteurs (endocytose vésiculaire intracytoplasmique). Les mutations faux-sens présentées par des patients atteints d’acrodermatite entéropathique entraînent des altérations soit de la glycosylation de Slc39a4 (A), ce qui empêche sa translocation membranaire, soit de sa conformation, ce qui inhibe sa fonction de transporteur de zinc (B).