Rôle de la signalisation par les FGF dans la morphogenèse des bulbes olfactifs, et mécanisme proposé pour l’aplasie des bulbes olfactifs dans le syndrome de Kallmann De Morsier. Peu après le premier contact des axones olfactifs avec le télencéphale rostral (au cours de la 6e semaine de développement embryonnaire), les cellules neuro-épithéliales situées au voisinage des terminaisons axonales quittent le cycle mitotique et se différencient en neuroblastes en présence de FGF et de l’anosmine-1, tandis que les cellules situées à distance de ces terminaisons axonales continuent à se multiplier. C’est la diminution régionale de la prolifération cellulaire qui entraînerait l’évagination des bulbes olfactifs primitifs [19]. Cette étape précoce de la morphogenèse des bulbes olfactifs serait défectueuse dans le syndrome de Kallmann De Morsier, notamment par insuffisance quantitative de FGFR1 (KAL-2) ou absence de l’anosmine-1 (KAL-1).