Schéma simplifié de la coagulation. C’est en exposant le facteur tissulaire (FT), un cofacteur membranaire qui n’est normalement pas en contact avec le sang, que la brèche vasculaire déclenche la cascade de la coagulation. Le facteur VIIa (FVIIa) est inactif sans le FT, mais lorsqu’il est lié à son cofacteur, il active deux des proenzymes de la cascade : le facteur IX (FIX) en FIXa et le facteur X (FX) en FXa. FIXa et FXa se lient aux facteurs Va (FVa) et VIIIa (FVIIIa), leurs cofacteurs respectifs, ce qui entraîne une formidable amplification du signal initial. Le produit final de la cascade est la fibrine qui polymérise et colmate la brèche vasculaire. Sur ce schéma, les flèches rouges symbolisent les réactions enzymatiques se produisant durant la cascade ; toutes correspondent à des protéolyses limitées. Ces réactions ont principalement lieu à la surface des plaquettes sanguines. L’arrimage aux plaquettes des facteurs dit « vitamine K-dépendants » (lettres vertes sur le schéma) est assuré par leur domaine amino-terminal qui a subit une modification post-traductionnelle consistant en une gamma-carboxylation sur les résidus glutamates. Les protéines C et S (également vitamine K-dépendantes) sont impliquées dans la voie anticoagulante (non représentée) qui participe à l’arrêt de la cascade après colmatage de la brèche vasculaire. La warfarine, en bloquant la gamma-carboxylation des protéines vitamine K-dépendantes fragilise aussi bien la cascade de la coagulation que la voie anticoagulante qui lui est associée ce qui n’est pas sans poser quelques problèmes thérapeutiques.