Schéma physiopathogénique de l’implication de H. pylori dans le cancer gastrique. H. pylori (HP) peut entraîner une gastrite à prédominance antrale (voie 1) ; c’est une forme associée à une hypersécrétion acide et à la maladie ulcéreuse. Il peut entraîner une gastrite mixte (touchant l’antre et le fundus), la sécrétion acide n’est pas modifiée et aucune maladie particulière (à l’exception de la dyspepsie non ulcéreuse) n’y est associée (voie 2) : c’est la forme la plus fréquente. Dans certains cas, la gastrite est à prédominance fundique, la sécrétion acide est diminuée et l’atrophie s’installe (voie 3). Cette forme est volontiers associée au cancer en passant par des étapes précancéreuses. Deux hypothèses sont actuellement retenues pour expliquer la diversité des lésions précancéreuses. Dans l’hypothèse proposée par P. Correa [11], H. pylori semble altérer les propriétés physiques et chimiques du mucus gastrique, le rendant plus sensible aux facteurs carcinogènes. Le régime alimentaire (richesse en sel et pauvreté en acide ascorbique) de l’hôte influence le processus carcinogène. La hausse du pH favoriserait ainsi une prolifération de la flore bactérienne intestinale douée d’une activité nitrate réductase, qui métabolise les nitrates en produisant de la nitrosamine, substance cancérigène [32]. Une muqueuse de type intestinal remplace progressivement la muqueuse gastrique, c’est la métaplasie gastrique. Le cancer qui va ainsi se développer est plutôt de type intestinal : c’est la forme la plus fréquente des cancers gastriques. Il est à noter que le cancer de type diffus survient plutôt chez le sujet jeune [10]. La spécificité génétique de l’hôte, en particulier lors de la réponse inflammatoire, est un des facteurs influençant le risque de survenue du cancer [25–29].