Régulation de l’expression du gène codant pour l’I-BABP par les stérols. Une surcharge en cholestérol s’accompagne d’une augmentation de la synthèse d’acides biliaires (AB) et d’oxystérols, à l’origine de l’activation de deux voies régulatrices aboutissant à l’induction de l’expression du gène codant pour l’I-BABP. Les acides biliaires sont des ligands et des activateurs physiologiques du récepteur nucléaire farnesoid-X-receptor (FXR), qui forme un hétérodimère avec le récepteur retinoid-X-receptor (RXR) ; cet hétérodimère reconnaît la séquence spécifique bile acid responsive element (BARE), responsable de la transactivation du promoteur du gène codant pour l’I-BABP. L’augmentation de la synthèse des oxystérols active, quant à elle, le liver-X-receptor (LXR), qui forme un hétérodimère avec RXR, responsable de la reconnaissance d’une séquence spécifique LXR-responsive element (LXRE) du gène codant pour la sterol responsive element-binding protein 1c (SREBP1c), dont l’expression est augmentée. SREBP1c se fixe sur une séquence sterol responsive element (SRE) du gène codant pour l’I-BABP et augmente son expression. LXR peut également se fixer directement sur le BARE.