Figure 1.

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Des facteurs de stress d’origine systémique ou psychologique augmentent l’expression des récepteurs AT1 dans différentes structures de l’hypothalamus. A. Schéma représentant les différents noyaux et leurs connexions impliquées dans les réponses à un facteur de stress psychologique (immobilisation) ou systémique (hyponatrémie). Une immobilisation aiguë induit principalement l’activation de l’axe hypothamo-hypophyso-surrénalien. Une hyponatrémie aiguë, surtout détectée au niveau de la lame terminale (SFO, MnPO et OVLT), induit la production d’angiotensine II et d’aldostérone, ce qui favorise l’appétit spécifique pour le sel. Le système rénine-angiotensine central et le noyau paraventriculaire (PVN) semblent impliqués dans les réponses compensatrices, car ces deux types de stress induisent une augmentation de la synthèse des ARNm codant pour le récepteur AT1A dans la division parvocellulaire du PVN. L’insert illustre cette néosynthèse mesurée 4 heures après l’injection de furosémide (10 mg/kg, rat Wistar). B. Structures de l’hypothalamus ayant montré une plasticité de l’expression des ARNm AT1A et de la protéine (récepteur AT1) après un stress systémique (injections de furosémide) ou psychologique (immobilisation de 90 ou 120 minutes). Noter l’augmentation de la synthèse d’ARNm codant pour le récepteur AT2 dans le locus coeruleus après une immobilisation de 90minutes. ACTH: corticotrophine; BS: site de liaison; IML: colonne intermédiolatérale; LC: locus coeruleus; MnPO: noyau préoptique médian; NTS: noyau du tractus solitaire; OVLT: organe vasculaire de la lame terminale; pPVN: division parvocellulaire du noyau paraventriculaire; SFO: organe subfornical; SON: noyau supraoptique; VLM: moelle ventromédiale; 3e V: 3e ventricule.
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