Effet de l’orchidectomie et du blocage androgénique combiné (addition d’un antiandrogène pur, le flutamide, à l’orchidectomie ou au traitement avec un agoniste de la LH-RH) sur la concentration de dihydotestostérone (DHT) dans le tissu prostatique cancéreux humain. A. Du tissu prostatique cancéreux a été obtenu chez trois groupes de patients, un groupe de patients n’ayant reçu aucun traitement hormonal (intacts), un deuxième groupe de patients (orch) chez lesquels la sécrétion de testostérone par les testicules a été éliminée par castration chirurgicale ou par traitement avec un agoniste de la LH-RH, un troisième groupe de patients ayant reçu, outre la castration médicale, un antiandrogène pur, le flutamide (FLU) (nd, non détecté). B. L’effet sur la concentration intratumorale de DHT, les taux sanguins des deux principaux métabolites des androgènes, l’androstane-3α, 17β-diol-glucuronide (3α-diol-G) et l’androstérone glucuronide (ADT-G) ont été déterminés. Cette figure rappelle également (en haut) la transformation de la testostérone (T) en dihydrotestostérone (DHT). La DHT est par la suite transformée en androstane- 3α, 17β-diol (3α-diol) ou androstérone (ADT). Ces métabolites sont ensuite conjugués par les glucuronyltransférases (UGT) pour former le 3α-diol-glucuronide et l’ADT glucuronide.