Action du PYY_3-36 dans la régulation centrale de la prise alimentaire. Le neuropeptide Y (NPY) et l’agouti-related peptide (AgRP) produits par les neurones du noyau arqué de l’hypothalamus stimulent la prise alimentaire, tandis que l’α-MSH issue du clivage de la POMC l’inhibe. L’activité de ces deux populations neuronales est contrôlée par les hormones circulantes impliquées dans la régulation des comportements alimentaires. La leptine et l’insuline exercent leurs effets anorexigènes en freinant l’activité des neurones à NPY/AgRP et en stimulant les neurones à α-MSH. La ghréline, libérée par l’estomac, stimule l’appétit en contrôlant positivement les neurones à NPY/AgRP. Batterham et al. [6] viennent d’identifier une nouvelle hormone peptidique, le PYY_3-36, qui diminue l’appétit pendant 12 heures. Le PYY_3-36, qui est libéré par l’intestin en période post-prandiale, inhibe l’activité des neurones à NPY/AgRP en se liant au récepteur présynaptique Y2 (Y2R) du NPY. Les systèmes neuronaux producteurs de NPY/AgRP et d’α-MSH interagissent entre eux. Le NPY et le GABA (synthétisé par un tiers des neurones à NPY/AgRP) exercent un tonus inhibiteur sur les neurones à POMC. L’AgRP, qui agit comme un antagoniste naturel du récepteur des mélanocortines (MC4-R), bloque l’effet anorexigène de l’α-MSH. À l’inverse, l’α-MSH inhibe l’activité des neurones à NPY/AgRP et peut exercer un rétro-contrôle sur sa propre production via l’activation du récepteur MC3-R des mélanocortines.