Figure 2.

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Voies de signalisation faisant intervenir les GTPases Rho dans la régulation de la mobilité du cône de croissance. Cdc42 et Rac1 sont sous le contrôle de signaux extracellulaires attractifs, tandis que RhoA est sous le contrôle de signaux répulsifs. L’association de ligands extracellulaires et de leurs récepteurs entraîne, via les protéines de régulation GEF (guanine nucleotide exchange factor) ou GAP (GTPaseactivating protein), l’activation ou l’inhibition des protéines Rho. L’activation de RhoA permet celle de la protéine Rho-kinase, provoquant le collapsus du cône de croissance qui peut éventuellement aboutir au phénomène d’évitement observé en présence d’agents chimiorépulsifs. À l’inverse, l’activation de Cdc42 et de Rac1 via celle de N-WASP (Wiskott-Aldrich syndrome protein) et PAK (serine-threonine kinase p21-activated kinase) induit la formation de filopodes et de lamellipodes qui vont autoriser la croissance axonale et le phénomène d’attraction en réponse à un signal attractif.
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