Hypothèses concernant le rôle des relations épithélium/mésenchyme dans le remodelage des voies aériennes dans l’asthme. La persistance des lésions épithéliales pourrait résulter d’une réactivation de l’unité fonctionnelle épithélium-mésenchyme, comme cela a été observé lors des remaniements structurels au cours de la morphogenèse bronchique. Ce phénomène se traduirait par la libération, par l’épithélium, de facteurs de croissance qui, en activant et en induisant la prolifération des cellules mésenchymateuses, contribueraient au maintien de la fibrose sous-épithéliale. Ces mêmes molécules agissent sur les cellules musculaires lisses en favorisant leur prolifération et en augmentant ainsi la masse musculaire. Il en résulte un épaississement global des voies aériennes conduisant à un rétrécissement de la lumière bronchique, source d’anomalies fonctionnelles respiratoires. Les fibroblastes et les myofibroblastes sécrètent également des facteurs de croissance responsables de la migration et de la prolifération des cellules épithéliales. Des anomalies de l’expression et/ou de la fonction de ces facteurs et de leurs récepteurs favoriseraient la persistance des lésions épithéliales, en empêchant le déroulement normal du processus de réparation. R: récepteur.