Conséquences possibles d’un dérèglement de l’équilibre survie-prolifération/apoptose dans la pathogénie du remodelage bronchique. Un défaut d’élimination des éosinophiles par apoptose pourrait rendre compte de leur accumulation incontrôlée et de leur persistance dans les voies aériennes, ce qui contribuerait au maintien de l’inflammation chronique et des lésions tissulaires. En revanche, une apoptose accrue, associée à un déficit de prolifération des cellules épithéliales bronchiques, pourrait être à l’origine d’un défaut de réparation épithéliale qui perpétuerait le contact entre les allergènes transportés par voie aérienne et les structures sous-épithéliales, et entretiendrait ainsi l’inflammation et les lésions tissulaires. Enfin, une prolifération exagérée et un déficit d’apoptose des fibroblastes et des cellules musculaires lisses pourraient respectivement favoriser le développement d’une fibrose sous-épithéliale et d’une hyperplasie musculaire.