Quelques voies gouvernant la mort cellulaire dépendante des caspases. Dans la partie droite de la figure, en aval de l’activation des caspases, le clivage des substrats de caspases conduit au démantèlement systématique de structures cellulaires (modifications cellulaires inscrites sur fond blanc), ce qui se traduit par un morphotype apoptotique. Dans la partie gauche de la figure, en amont de l’activation des caspases, une série complexe d’étapes conduit de signaux extracellulaires à l’activation des caspases, par l’intermédiaire de récepteurs, puis de facteurs de transcription, et enfin de la synthèse de molécules intermédiaires telles reaper. La partie centrale de la figure est le stade d’intégration, avec activation des caspases. Des caspases effectrices, comme la caspase 3, sont activées par des caspases initiatrices. Celles-ci incluent la caspase 8, dont l’activation est la conséquence de la constitution d’un complexe moléculaire après engagement de récepteurs de la famille TNFR/Fas, et la caspase 9, dont l’activation est la conséquence de la constitution d’un apoptosome comprenant entre autres APAF-1. Dans cette partie centrale de la figure, les molécules de C. elegans, de dro-sophile ou de mammifères impliquées dans la mort cellulaire sont indiquées en lettres blanches sur fonds respectivement bleu (C. elegans), vert (drosophile), rose, rouge et violet (mammifères). La conservation semble maximale dans la zone « cœur » du mécanisme, les variations interspécifiques semblent prédominer dans les régions de contrôle en amont. Soulignons que ce schéma n’inclut pas les morts indépendantes des caspases. TR : thyroid hormone receptor ; SR : steroid receptor ; RAR : retinoic acid receptor.