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Figure 1.

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Voies de signalisation du récepteur de l’IGF-I. La liaison de l’IGF-I sur son récepteur, IGF-IR, provoque la phosphorylation des tyrosines du récepteur qui peut alors activer par phosphorylation plusieurs substrats comme l’adaptateur Shc et les protéines IRS (insulin receptor substrate). Ces protéines activent alors d’autres protéines en aval comme les kinases MEK (mitogen extracellular regulated kinase) puis ERK (extracellular regulated kinase) et la voie de signalisation de la PI3-K. Toutes ces cascades peuvent conduire à la proliféra-tion, à la différenciation et à l’augmentation du métabolisme. La protéine kinase Akt activée par l’IGF-IR phosphoryle et inactive la protéine pro-apoptotique Bad, ce qui inhibe l’apoptose cellulaire (pour revue [2, 3]).

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