Représentation schématique des modifications induites par la bactérie intestinale R. gnavus en situation physiologique et en situation de cirrhose avec encéphalopathie hépatique. En situation physiologique, lorsque la fonction du foie n’est pas compromise (à gauche), les produits du microbiote intestinal sont métabolisés efficacement, et les monoamines ne sont pas retrouvées dans le cerveau. L’administration orale de R. gnavus chez la souris n’entraîne pas d’augmentation de monoamines dans le sang ou le cerveau, car elles sont métabolisées et dégradées par le foie, auquel elles parviennent par la veine porte. En revanche, en cas de cirrhose avec hypertension portale et insuffisance hépatocellulaire (à droite), il existe une dysbiose intestinale avec une prolifération de R. gnavus, dont les phénylalanine décarboxylases (PDC) induisent la production de monoamines (MOA), comme la phényléthylamine (PEA). Ces monoamines ne sont plus dégradées correctement dans le foie en raison d’une activité de la monoamine-oxydase B (MAO-B) insuffisante, ce qui leur permet de passer dans la circulation générale et d’atteindre le cerveau à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE). Cela explique la neurotoxicité, l’inflammation et l’altération des astrocytes conduisant à l’encéphalopathie hépatique.