Modèle de l’établissement de la latence et de la réactivation du virus HSV-1. Le génome viral entrant est « chromatinisé » grâce aux chaperons d’histones DAXX/ ATRX et HIRA, et encapsulé au sein de corps nucléaires formés par la protéine de la leucémie promyélocytaire aigüe PML (viral DNA-containing PML nuclear bodies, vDCP NB) (1). L’axe protéique répresseur HUSH-SETDB1-MORC2 contrôle le dépôt de marques répressives H3K9me3 sur le génome viral chromatinisé, permettant le maintien de la latence de HSV-1 dans les vDCP NB (2). La réponse à un stress peut déclencher une phase initiale de réactivation [14], qu’on nomme phase d’animation car elle ne permet pas de produire des particules virales infectieuses, mais seulement des ARN codant des protéines virales, notamment ICP0 (3). ICP0 permet alors la réactivation complète du virus en induisant la dégradation de MORC2 (4), un effecteur indispensable pour la répression impliquant l’axe HUSH-SETDB1-MORC2, ainsi que la déstabilisation des vDCP NB par la dégradation de la protéine PML (5), entraînant une reprise de la transcription du génome viral et la production de particules virales.