Effet des macrophages résidents « entraînés » par le sepsis sur l’immunité antitumorale pulmonaire. À gauche : chez une souris porteuse d’une tumeur cancéreuse du poumon sans sepsis préalable, les macrophages alvéolaires résidents produisent peu de chimiokines, ce qui limite le recrutement et la rétention des lymphocytes T résidents (CXCR6⁺) à proximité de la tumeur. À droite : en revanche, lorsqu’une souris a survécu à un sepsis pulmonaire (induit par la bactérie E. coli), les macrophages alvéolaires « entraînés » produisent les chimiokines CXCL16 et CCL2/6 en plus grandes quantités. CXCL16 attire les lymphocytes T résidents exprimant le récepteur CXCR6, tandis que CCL2/6 interagit avec CCR2, ce qui favorise la rétention et la prolifération des lymphocytes T résidents dans le tissu pulmonaire. Cette surveillance immunitaire renforcée, soutenue par les interactions CXCL16-CXCR6 et CCL2-CCR2, exerce une activité antitumorale durable, qui se traduit par une réduction de la taille de la tumeur.