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Figure 2.

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Schéma de l’activation de la voie cGAS/STING lors d’une infection par un paramyxovirus. L’activation de la voie cGAS/STING constitue un mécanisme de défense plus tardif contre une infection de la cellule par un paramyxovirus (virus à ARN), survenant 24 à 48 heures après l’infection. Dans le cas d’une infection par le virus de la rougeole ou par le virus Nipah, deux mécanismes distincts sont envisagés : (A) les mitochondries peuvent subir une perte de perméabilité membranaire et libérer leur ADN dans le cytoplasme (1), qui sera ensuite reconnu par la protéine enzymatique GMP-AMP cyclique synthase (cGAS) ; (B) l’ADN nucléaire est endommagé en conséquence de l’infection par le paramyxovirus, et libéré dans le cytoplasme (2), avant d’être reconnu par cGAS. Une fois activée, l’enzyme cGAS utilise l’adénosine triphosphate (ATP) et la guanosine triphosphate (GTP) comme substrats pour produire le dinucléotide cyclique cGAMP (cyclic GMP-AMP). Ce dernier se lie à la protéine STING (stimulator of interferon genes), contribue à sa translocation du réticulum endoplasmique vers l’appareil de Golgi, et favorise son activation par des modifications post-traductionnelles par phosphorylation (p) ou ubiquitination (ub). Ces formes modifiées de STING aboutissent principalement à l’activation des facteurs de transcription IRF3 ou NF-κB, respectivement, permettant la synthèse des interférons IFN-I et IFN-III et de cytokines inflammatoires.

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