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Figure 3.

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Rôle de cGAS dans la sénescence et l’inflammation associée. Récemment, il a été montré que la voie cGAS-STING était impliquée dans l’induction du SASP. En cas de dommages de l’ADN (ou réactivation de transposon), des fragments d’ADN s’acccumulent dans le cytosplasme (notamment dans des micro-noyaux). Ces ADN cytosoliques sont reconnus par le senseur cGAS, qui en produisant un dinucléotide cyclique c-GAMP, va activer STING et ainsi induire la production d’interféron de type I, via la phosphorylation de TBK1 et d’IRF3, ainsi que la sécrétion de cytokines inflammatoires, via l’activation de la voie NF-kB. La diminution de la lamine B1 observée au cours de la sénescence peut aboutir à une fragilité de l’enveloppe des micro-noyaux, favorisant ainsi l’accès des fragments de chromatine (CCF) à cGAS.

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