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Figure 5.

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Mécanismes physiopathologiques de la spasticité post-lésionnelle. Après une lésion de la moelle épinière, l’excitotoxicité qui résulte d’une activation massive des récepteurs glutamatergiques, augmente la concentration intracellulaire des ions calcium dans les motoneurones. En raison de la faible efficacité du motoneurone à chélater le calcium, cette augmentation va activer des protéases calcium-dépendantes comme les calpaïnes qui, en retour, vont permettre la protéolyse à la fois des canaux sodiques Nav1.6 et des co-transporteurs KCC2. Le clivage des canaux sodiques altère leur inactivation et engendre une augmentation du courant sodique persistant (I NaP) facilitant l’émergence de propriété plateau. Parallèlement, le clivage des co-transporteurs KCC2 réduit leur fonctionnalité, diminue l’extrusion des ions Cl-, et contribue à la désinhibition du motoneurone, rendant difficile l’arrêt du potentiel de plateau. Ainsi, une synergie entre la dérégulation du co-transporteur KCC2 et de I NaP contribuerait à l’hyperexcitabilité motoneuronale et au développement de spasmes musculaires (© Frédéric Brocard/Servier Medical Art). Nav1.6 : canal sodique dépendant du voltage ; KCC2 : K-Cl co-transporter 2 ; Vm : potentiel de membrane ; ECL : potentiel d’équilibre du chlorure.

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