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Figure 1.

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Des altérations de l’autophagie peuvent favoriser la leucémogenèse. Une autophagie fonctionnelle est requise pour la différenciation physiologique des CSH et la production des différents lignages hématopoïétlques. Des déficits du processus autophaglque sont à l’origine d’une accumulation des espèces réactives de l’oxygène (ROS) et de dommages à l’ADN, propices à la transition des CSH d’un état normal à un état pré-leucémique. Dans un second temps, l’accumulation de mutations, l’actlvatlon de différentes voles de survie et la stabilisation de protéines de fusion contribuent à la progression leucémique. Dans le cas de la leucémie promyélocytalre et de la leucémie myéloïde chronique, les traitements ciblés vont activer I’autophagie qui participe à la dégradation des protéines de fusion, conduisant à une restauration de la différenciation myéloïde. CSH : cellule souche hématopoïétlque ; CSL : cellule souche leucémique ; PM : progénlteurs myéloïdes ; PEM : progénlteurs érythro-mégacaryocytalres ; PMG : progénlteurs myélo-granulocytalres ; LMC : leucémie myéloïde chronique ; PML : leucémie promyélocytalre ; LAM : leucémie aiguë myéloïde ; RARα : retinoic acid receptor alpha ; ATRA : acide tout-trans rétinoïque ; Abl : Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1 ; Bcr : breakpoint cluster region protein.

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