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Figure 1.

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Conséquences des déficits intrinsèques des cellules satellites dans la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD). La blessure d’un muscle sain induit l’activation des cellules satellites (c’est-à-dire la sortie de leur état de quiescence). Une certaine proportion des cellules satellites activées expriment alors la dystrophine à laquelle se lie la protéine Mark2 (microtubule affinity regulating kinase 2). Ce complexe interagit avec la protéine Pard3 (partitioning defective 3 homolog) pour induire une distribution polarisée du complexe dystrophine-Mark2 et de Pard3 à des pôles cellulaires opposés. Ce processus conduit à la division asymétrique de la cellule satellite permettant de générer un myoblaste différencié et une cellule satellite indifférenciée. Le myoblaste fusionne avec la fibre musculaire endommagée pour la restaurer alors que la cellule indifférenciée permet le maintien de la réserve de cellules satellites en cas de dommages ultérieurs. En absence de dystrophine chez les souris mdx (modèle murin de la DMD), l’expression de Mark2 est diminuée ne permettant pas la polarisation de la protéine Pard3, favorisant ainsi la division symétrique des cellules satellites. Ces divisions successives engendrent un grand nombre de cellules indifférenciées au détriment du nombre de myoblastes, ce qui conduit à une altération des processus régénératifs et participe à la dégradation progressive du tissu musculaire.

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