Implication du CB₂R dans la douleur. En réponse à une lésion cutanée, les kératinocytes sécrètent des neuropeptides (β-endorphine, endothéline-1 [ET₁]) qui modulent l’activité des fibres C afférentes. La β-endorphine exerce une action antinociceptive via le récepteur MOR (μ-opioid receptor) des nocicepteurs, alors que l’ET₁ exerce une action pronociceptive via le récepteur ETA. L’ET₁ active également le récepteur ETB et déclenche ainsi un rétrocontrôle négatif en stimulant la libération de β-endorphine, également favorisée par activation du CB₂R des kératinocytes par l’AEA [33].