Le « bon cholestérol » et ses récepteurs ABCA1 et ABCG1 régulent l’immunité innée et la prolifération des cellules souches hématopoïétiques

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Figure 1

HDL et immunité innée des macrophages. L’apolipoprotéine A-1 (apoA-1) interagit avec le transporteur ABCA1 présent à la membrane des macrophages dans la plaque d’athérome et induit l’efflux de cholestérol, entraînant ainsi la formation des HDL qui deviendront alors les accepteurs de l’efflux de cholestérol induit par ABCG1. En épurant le cholestérol contenu dans les macrophages spumeux de la plaque par l’intermédiaire de ses transporteurs, les HDL réduiraient l’inflammation induite par les récepteurs de type Toll en particulier TLR4 ainsi que la génération de dérivés réactifs de l’oxygène produits par l’enzyme NADPH oxydase NOX2. Ainsi, les HDL protégeraient de l’inflammation induite par le lipopolysaccharide (LPS) et potentiellement certaines espèces de lipides (AGL, acides gras libres), ainsi que de l’apoptose induite des lipides oxydés (OxPL) présents dans la plaque athéromateuse.

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