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Figure 3.

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Événements moléculaires et cellulaires sous-jacents à la surexpression d’OCT4. La surexpression d’OCT4 entraîne la rupture de la boucle de pluripotence OCT4-SOX2 et son déplacement sur le promoteur du gène codant pour SOX17. Celui-ci, une fois exprimé, vient renforcer l’interaction OCT4/promoteur de sox17. À ce phénomène pourrait s’ajouter le recrutement d’enzymes de remodelage de la chromatine sur les promoteurs des deux gènes cibles. Suivant la marque épigénétique du promoteur de sox17, une usine transcriptionnelle est ainsi formée. L’expression de SOX17 par la cellule mésendodermale entraîne alors l’expression puis la sécrétion de molécules cardiogéniques. Par un effet paracrine, la cellule ES exprime les marqueurs précoces du phénotype cardiaque. H3 : histone 3 ; HAC : histones acétylases ; HDAC : histones déacétylases ; K : lysine ; Me : méthylé ; miARN  : microARN ; PRC : complexe protéique répresseur.

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