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Figure 3.

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Activation de la réplication et de l’expression du parvovirus B19 par l’hypoxie. Après fixation sur son récepteur, l’antigène P de groupe sanguin, et son corécepteur, un complexe d’intégrines, le parvovirus humain B19 libère son génome dans le noyau des progéniteurs érythroïdes. La transcription et la réplication virales sont activées en condition d’hypoxie in vitro, et probablement in vivo puisque la pO2 a été évaluée à moins de 3 % dans la moelle osseuse. Le promoteur viral qui contrôle l’expression de l’ensemble des gènes viraux possède un site HBS situé à 349 paires de bases en amont du site d’initiation de la transcription [19]. Ce site de fixation pour le facteur HIF-1α, en collaboration probablement avec d’autres sites de fixation pour des facteurs de transcription, est impliqué dans l’augmentation de l’expression du parvovirus B19 in vitro. La stimulation de la production de protéines virales et de virions infectieux en hypoxie pourrait participer à la physiopathologie des érythroblastopénies et des anasarques fœto-placentaires associées à ce virus. NS1, VP1, VP2 : protéines virales.

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