Modifications de la réponse immunitaire aux allergènes en présence de polluants atmosphériques. Les polluants (particules diesel, par exemple) sont internalisés par les cellules épithéliales respiratoires et les macrophages. La production de dérivés oxygénés induite par les polluants participe à l’augmentation du stress oxydant au niveau de la muqueuse respiratoire et entraîne la production de cytokines pro-inflammatoires. Dans ces conditions, il semble exister une facilitation de l’étape de présentation antigénique, notamment grâce à la diminution de la production d’IL-10 et à l’augmentation de l’expression de molécules de costimulation (CD80, CD86) par les cellules présentatrices de l’antigène, ces cellules entraînant le développement d’une réponse de type TH2. Les particules diesel favorisent la commutation isotypique vers la production d’IgE par les lymphocytes B. Les IgE spécifiques de l’allergène produites par les plasmocytes « sensibilisent » les mastocytes/basophiles. Après exposition à l’allergène, les mastocytes dégranulent et produisent notamment de l’IL-4, qui agit par rétrocontrôle positif sur les lymphocytes B et T. Les particules diesel ont également un effet direct sur la dégranulation et la production de cytokines par les mastocytes/basophiles. L’augmentation du stress oxydant au niveau de la muqueuse respiratoire et la production de cytokines pro-inflammatoires favorisent l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique (d’après [1]).