Argiope bruennichi
© Simone Gilgenkrantz
Le comportement des
araignées est une source
de méditation permanente
[1]. L’argiope fait
de sa toile une oeuvre d’art originale [2] tandis le pisaure mâle s’ingénie
à trouver pour sa partenaire des cadeaux savoureux [3]. Mais, comme
la pisaure, la femelle argiope use d’une pratique éthiquement condamnable
: elle dévore le mâle après l’accouplement. Ce cannibalisme
sexuel, très fréquent chez les araignées, peut se faire avant, pendant ou
après la copulation. Dans le cas des argiopes, le cannibalisme se produit
aussitôt après la copulation. Si la femelle est
grosse et vierge, à plus forte raison si elle a produit
des phéromones, surtout au début de l’été,
le mâle a toutes les chances d’être dévoré. Il est
probable qu’il aura assuré son rôle reproducteur,
et ce de façon monogyne. Une étude récente menée par deux biologistes
allemands a montré toutefois que les mâles de l’espèce Argiope
bruennichi pouvaient avoir une « seconde chance » [4]. En effet, lors
de l’accouplement, le mâle peut n’introduire qu’un seul de ses deux
bulbes copulatoires situés au bout de ses pédipalpes et l’abandonner
in situ pour s’échapper au plus vite. Bien qu’amputé, il a encore la possibilité
de copuler une seconde fois. Mais qui doit-il choisir ? La même
partenaire en utilisant son pédipalpe subsistant, ou une autre femelle ?
Dans ce cas, lui faut-il préférer une vierge ou une femelle ayant déjà
copulé ? Celle-ci
pourrait éventuellement
n’être
pas fécondable
si l’ouverture de
l’épigyne est obstruée par un fragment de pédipalpe
laissé par un précédent partenaire. Le dilemme valait
bien la création d’un modèle théorique stochastique
prenant en compte toutes les éventualités. Il en résulte
que les mâles ne rejettent presque jamais les femelles
vierges. S’ils se sont déjà accouplés,
ils deviennent plus difficiles dans
leur choix, sauf à la fin de la saison
où aucune femelle n’est plus rejetée.
Les auteurs en concluent que dans
certaines circonstances, monogynie et bigynie peuvent
coexister, l’évolution ne se ferait pas obligatoirement
vers la monogynie. Mais ce modèle théorique doit être
vérifié en pratique et sur plusieurs espèces d’araignées
cannibales, car il ne corrobore pas les études faites précédemment
[5].
Simone Gilgenkrantz
médecine/sciences
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Références
- Gilgenkrantz S. Med Sci (Paris) 2003 ; 19 : 39.
- Gilgenkrantz S. Med Sci (Paris) 2010 ; 26 : 923.
- Gilgenkrantz S. Med Sci (Paris) 2012 ; 28 : 162.
- Fromhage L, Schneider JM. Ecol Evol 2012 ; 2 : 2572-82.
- Uhl G, et al. Zoology 2007 ; 110 : 398-408.
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© 123rf.com
Le lait est l’aliment de base du jeune mammifère, il contient tous les
nutriments nécessaires. Chez l’humain, le lait de vache se substitue de
plus en plus souvent à l’alimentation au sein, mais sa composition en
protéines est différente de celle du lait humain. En particulier le petitlait
bovin contient de la β-lactoglobuline (BLG, dont il existe deux
variants BLG A et B) qui n’existe pas chez l’homme, et provoque des
réactions allergiques chez 2 à 3 % des nourrissons. Les hydrolyses enzymatiques
qui ont été tentées sont imparfaites : elles donnent au lait un
goût amer et n’éliminent pas totalement l’allergène. La Nouvelle Zélande,
grand pays d’élevage, est aussi active dans la recherche de stratégies de
modifications de la composition du lait [1]. L’inactivation
d’un gène par recombinaison homologue
étant encore difficile chez le bétail [2], les auteurs
ont envisagé une approche d’ARN interférence, ce
d’autant que des shARN et miARN s’étaient avérés
efficaces pour bloquer le variant porcin de BLG.
Les auteurs ont défini, d’après les séquences des BLG bovine et ovine 10
miARN actifs sur les deux protéines et n’ayant pas d’homologues chez
l’homme. Ils en ont testé l’efficacité in vitro dans un système artificiel
de cotransfection de BLG et des miARN candidats, et sélectionné un
tandem miARN actif sur les BLG ovine et bovine. Pour l’analyse in vivo,
deux souris transgéniques ont été croisées : l’une exprime la BLG sous
contrôle d’un promoteur ovin, l’autre le tandem miARN 6-4 sous contrôle
du promoteur WAP (whey acidic protein). La lactation a été induite par
accouplement de ces souris, et, de fait, les transcrits BLG étaient effondrés
et la protéine non détectable par SDS/PAGE ou western blot dans le
lait, et ce de façon prolongée. Les auteurs ont ensuite tenté d’obtenir
des vaches transgéniques par une approche de transfert
nucléaire (comme pour Dolly en 1997) utilisant le noyau
de fibroblastes transduits avec l’ADNc codant le tandem
miARN. Une vachette vivante -
Daisy - a été obtenue. Elle est née
sans queue, phénotype rare mais
déjà observé chez d’autres animaux
obtenus par
transfert nucléaire
(et attribué à des
mutations du génome du noyau transféré).
Le lait de Daisy (la lactation a été
induite par un traitement hormonal) ne
contient pas de BLG, preuve que les miARN sont efficaces.
Il contient en revanche des taux élevés de caséines α, β
et surtout K, indiquant un processus compensatoire [3].
Non seulement le lait sans BLG n’est plus allergisant, mais
les petites micelles de caséine en augmentent la valeur
nutritive et facilitent l’assimilation du calcium qu’il
contient. Allergie ou OGM, il faudra choisir…
Dominique Labie
Inserm U567-CNRS UMR 8104
Institut Cochin, Paris, France
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Références
- Jabed A et al. Proc Natl Acad Sci USA 2012 ; 109 : 16811-6.
- Laible G, Alonso-Gonzalez L. Biotechnol J 2009 ; 4 : 1278-92.
- Brophy B et al. Nat Biotechnol 2003 ; 21 : 157-62.
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© Inserm
Michelle Hadchouel
Les statines inhibent la production de cholestérol en inhibant le 3-hydroxy-
3-méthylglutaryl coenzyme A (HMG-CoA), enzyme clé de la voie du mévalonate,
ce qui pourrait conduire à la diminution de la prolifération cellulaire et
de la migration des cellules cancéreuses. Des études in vitro sont en faveur
de cette hypothèse : elles montrent que l’inhibition de cette voie métabolique
favorise l’apoptose et réduit l’angiogenèse et la production des métalloprotéases
matricielles. Nielsen et al. [1] se sont demandé si un traitement par
les statines était associé à une diminution de la mortalité par cancer. Pour
documenter cette hypothèse, ils ont analysé les données disponibles dans
la totalité de la population danoise de 1995 à 2009
(registre civil des décès et registre des cancers) en
comparant la mortalité chez des patients traités par
les statines (dont l’utilisation est appréciée à partir des statistiques fournies
par le registre danois des médicaments) avant que le
diagnostic de cancer soit porté avec celle observée chez les
sujets n’ayant pas reçu de statines. En retenant les sujets de
40 ans ou plus chez lesquels un cancer fut diagnostiqué, les
auteurs en ont dénombré 18 721 traités de façon prolongée
par les statines avant que ce diagnostic ne soit porté et 277
204 n’en ayant jamais reçu. Durant la période de suivi (1 072
503 années x personnes), 195 594 patients moururent dont
162 067 de cancers, 14 489 de maladies cardiovasculaires et
19 038 d’autres causes. Le nombre de décès de toutes causes
était plus bas (x 0,85) chez les sujets traités par les statines
que chez ceux non traités (p<0,001). Le même facteur de
diminution était observé pour le nombre de décès par cancer.
La dose quotidienne de statines reçue n’est pas corrélée à la
baisse de la mortalité globale, ni à la mortalité par cancer. La
baisse de mortalité se vérifiait pour 13 différentes variétés de
tumeurs, allant de 0,64 pour les cancers cervicaux à 0,89 pour
les cancers pancréatiques. Différents facteurs étudiés (sexe,
âge, traitement par radiothérapie, volume
de la tumeur, métastases au moment du
diagnostic, maladies cardiovasculaires ou
diabète associés) ne modifiaient pas l’effet des statines sur
la mortalité globale ou par cancer. Seule la chimiothérapie
supprime la différence entre les deux groupes. L’effet des statines
pourrait être expliqué par le fait que les produits de la
voie du mévalonate dont elles inhibent la synthèse favorisent
l’expression de la protéine p53 mutée retrouvée communément
dans les cancers. En conclusion, cette étude démontre
une baisse de la mortalité par cancer de 15 % chez l’ensemble
des malades traités au Danemark pour cette maladie pendant
une période de 12 ans et recevant des statines. Un travail
prospectif sur cohorte semble nécessaire pour confirmer cette
étude rétrospective.
Raymond Ardaillou
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Références
- Nielsen SF, et al. N Engl J Med 2012 ; 367 : 1792-
802.
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© Simone Gilgenkrantz
Il existe parfois
dans les ruches des
hôtes indésirables
que les abeilles
tentent d’éliminer avec plus ou moins de succès. On y trouve les larves de la
fausse teigne ou « gallérie » (Galleria mellonella), lépidoptère se nourrissant
de la cire des ruches, ou
encore Varroa destructor,
un acarien ectoparasite
accroché aux larves, aux pupes, et même aux abeilles adultes. Jadis, ce pou
vivait en Asie du Sud-Est, en équilibre avec son hôte naturel, Apis cerana,
l’abeille à miel asiatique ; puis, vers 1952, il a commencé à parasiter Apis mellifera
en Russie, et a envahi peu à peu les ruchers d’Europe. Parvenu en France
vers 1982, il pose un sérieux problème aux apiculteurs qui ne disposent pas
actuellement de produits assez efficaces pour éradiquer cette contamination.
Sans relâche, dans les ruches, les ouvrières nettoyeuses font du grooming
pour enlever ces parasites des larves et des pupes. Trop petits pour être exterminés
par piqûre, ils subissent néanmoins les morsures des ouvrières qui ont
pour effet de les immobiliser. Une équipe de chercheurs grecs et chypriotes
- en collaboration avec le laboratoire Évolution, génomes et spéciation du
CNRS - vient de publier une étude détaillée sur le mécanisme de ces morsures
et du produit immobilisant qui facilite le nettoyage de la ruche [1]. Car les
abeilles sont dotées, non seulement d’un dard, mais aussi de puissantes
mandibules. Celles-ci ont un rebord acéré hérissé de spicules qui perforent la
peau et, à travers ces effractions de 0,01 mm, la substance contenue dans des
réservoirs proches
de l’apodème
(lame chitineuse
de fixation) du
muscle adducteur
est injectée sous pression dans l’hémolymphe du parasite
grâce à la contraction des muscles mandibulaires. Cet agent
paralysant - initialement pris pour une phéromone d’alarme
- est en fait un anesthésique local léger : la 2-heptanone.
Pour élucider son action, les auteurs ont comparé l’effet de
la 2-heptanone à celui de la lidocaïne administrée à doses
croissantes sur le nerf sciatique isolé du rat, sur les larves
de gallérie et sur le varroa. À la dose de 0,6 ul, les larves de
gallérie sont paralysées quelques minutes, temps suffisant
pour les évacuer, puis le produit est rapidement métabolisé,
probablement grâce au système P450 des insectes. Comme la
xylocaïne (ou lidocaïne), la 2-heptanone agit sur les canaux
calciques, mais son action est moins forte, de même que sa
neurotoxicité. Les auteurs envisagent l’utilisation de ce nouvel
anesthésique naturel en médecine vétérinaire et humaine.
Voici une nouvelle molécule à ajouter à l’arsenal de l’apithérapie
[2].
Simone Gilgenkrantz
médecine/sciences
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Références
- Papachristoforau A, et al. PLoS One 2012 ; 7 : e47432.
- Ballot-Flurin C. Les bienfaits de l’apithérapie. Paris : Éditions
Eyrolles, 2009 : 158 p.
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© m/s n° 1, vol. 29, janvier 2013
Dans le syndrome de Marfan ou celui de Loeys-Dietz, plus récemment décrit, ou
d’autres, plus rares, comme le syndrome de Shprintzen-Goldberg (SGS), la survenue
d’anévrismes aortiques est attribuée à un trouble de la régulation de la voie de
signalisation du TGF-B (transforming growth factor B) , sans qu’on ait pu déterminer
jusqu’à présent s’il s’agissait d’une augmentation ou d’une diminution de
l’activation de cette voie. Celle-ci est sous la dépendance de nombreux éléments :
après son activation, le TGF-B induit une réponse cellulaire en se fixant sur des
récepteurs spécifiques ; la transduction du signal des récepteurs au noyau et
l’activation de gènes cibles sont assurées par une famille de protéines, les SMAD,
qui sont associées à des coactivateurs transcriptionnels et des corépresseurs,
comme les SKI (Sloan Kettering Institute proto-oncoprotein).
Si les gènes impliqués dans le syndrome de Marfan ou celui de
Loeys-Dietz sont connus (FBN1 [codant pour la
fibrilline, protéine de la matrice extracellulaire]
et TGFBR1 respectivement), on ignorait jusqu’à
présent la cause moléculaire du syndrome de
Shprintzen-Golberg. Une équipe de chercheurs
vient de la mettre en évidence et cette découverte
permet du même coup de comprendre
quel est le mécanisme pathogénique induisant
des anévrismes dans ces maladies systémiques
du tissu conjonctif. En effet, le séquençage de
l’exome d’un malade atteint du SGS a mis en
évidence une mutation de novo dans le gène
SKI, à l’état hétérozygote [1]. Des mutations ont été retrouvées
dans neuf autres cas sporadiques (huit mutations faux sens et
une délétion). Il en résulte donc une augmentation de la signalisation
TGF-B. De plus, dans les cultures de fibroblastes cutanés
de malades atteints de SGS, l’activation des cascades de signalisation
du TGF-B est plus élevée que chez les témoins. Enfin, les
chercheurs ont complété leur étude par la
création d’un poisson zèbre invalidé pour
les deux paralogues du gène SKI (skia et skib) : au stade larvaire,
les mutants développent des malformations crâniennes, spinales
et cardiaques comparables à celles du SGS (hypoplasie de la région
craniofaciale, du cartilage de Meckel, entre autres). Il apparaît
donc que les modifications de la signalisation du TGF-B sont suffisantes
à elles seules pour induire des syndromes dysmorphiques.
Il sera intéressant de revoir le rôle du TGF-B dans des syndromes
d’étiologies diverses comportant craniosynostoses, anomalies
faciales et surtout anévrismes aortiques.
Simone Gilgenkrantz
médecine/sciences
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Références
- Doyle A, et al. Nat Genet 2012 ; 44 : 1249-54.
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© Inserm- François Demerliac
Divers modèles expérimentaux ont suggéré que les relations entre cellules
du système immunitaire et cellules tumorales se caractérisent par
trois phases : élimination, équilibre, échappement, et conduisent à des
modifications de l’immunogénicité des cellules tumorales, modifications
appelées immunoediting par R.D. Schreiber. Il a été montré que l’immunoediting
repose à la fois sur l’immunité innée et adaptative. Cependant,
la capacité d’immunoediting du seul système immunitaire inné restait
inconnue. C’est à cette question qu’ont répondu J.D.
Bui (Université de Californie à San Diego, États-Unis),
M.J. Smyth (Melbourne, Australie), R.D. Schreiber (Saint-Louis, États-Unis)
et leurs collègues dans un travail publié dans le Journal of Experimental
Medicine [1]. Ces chercheurs ont utilisé un modèle murin de sarcome induit
par un carcinogène, le 3’ méthylcholanthrène. Ils ont d’abord constaté que
l’incidence du développement des tumeurs est plus faible chez des souris
Rag-/- (dépourvues de lymphocytes B et T) que chez des souris Rag-/- x yc-/-
(dépourvues de lymphocytes et de cellules natural killer, NK), indiquant
que l’un des composants du système immunitaire inné des souris Rag-/- est
partiellement capable de contrôler la progression tumorale. La greffe à des
souris immunocompétentes (wt, wild-type) de tumeurs ayant poussé chez
des souris soit Rag-/-, soit Rag-/- x yc-/-, soit wt, a démontré de plus que
les cellules tumorales issues de souris Rag-/- x yc-/- sont les moins capables
de reformer une tumeur, indiquant que plus l’immunodéficience est sévère,
moins l’immunoediting
des cellules cancéreuses
conduisant à l’échappement
tumoral est efficace.
La déplétion des
cellules NK ou la neutralisation
de l’IFN-y
(interféron) chez les
souris Rag-/- conduit à
l’inhibition de l’infiltration
de macrophages intratumoraux exprimant fortement les
molécules de classe II du complexe majeur
d’histocompatibilité. Ces macrophages
sont de type M1 chez les souris Rag-/-, pro-inflammatoires
et antitumoraux, alors qu’ils sont de type M2 (anti-inflammatoires)
chez les souris Rag-/- x yc-/-. Les chercheurs en ont
conclu que l’IFN-y sécrété par les cellules NK était nécessaire
à l’immunoediting de la tumeur par les macrophages M1. Ce
travail permet de comprendre comment la coopération entre
différentes populations cellulaires du système immunitaire
inné peut permettre, à elle seule, l’immunoediting d’une
tumeur, offrant des perspectives thérapeutiques nouvelles.
Claire Deligne
Centre de recherche des Cordeliers
Inserm UMR-S 872, Paris, France
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Références
- O’Sullivan T, et al. J Exp Med 2012 ; 209 : 1869-82.
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