Liste des revues d'EDP Sciences
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Accès gratuit
Numéro Med Sci (Paris)
Volume 23, Numéro 11, Novembre 2007
Page(s) 944 - 949
Section M/S revues
DOI http://dx.doi.org/10.1051/medsci/20072311944
Publié en ligne 15 Novembre 2007

© 2007 médecine/sciences - Inserm / SRMS

La grossesse s’accompagne de nombreuses modifications endocriniennes, hémodynamiques, rénales, immunitaires, etc., qui ont été plus ou moins bien étudiées. On connaît particulièrement mal les phénomènes d’adaptation à la grossesse au cours des premières semaines qui suivent la fécondation de l’ovocyte. Pourtant, il est fort probable que des problèmes liés à cette adaptation contribuent au développement des principaux syndromes associés à la grossesse, telles l’hypertension gestationnelle ou prééclampsie et la restriction de la croissance intra-utérine (RCIU).

La prééclampsie est une maladie multisystémique spécifique à la grossesse et d’une morbidité élevée pour la mère et son enfant. Principale affection périnatale, elle affecte entre 3 et 6 % des premières grossesses dans les pays industrialisés, cette proportion est beaucoup plus considérable dans les pays peu développés [1]. C’est aussi une maladie dont l’origine demeure inconnue et qui a été, au cours des années, l’objet d’hypothèses relevant des courants qui ont traversé la science biomédicale. Ainsi, on l’aurait attribuée à une attaque oxydante, un processus inflammatoire, une mésadaptation hémodynamique ou un déséquilibre endocrinien ou métabolique, etc. [2]. Depuis une quinzaine d’années, un certain nombre de chercheurs estiment qu’une dysfonction endothéliale, résultant de la faillite de l’invasion trophoblastique des artères spiralées utérines, accompagnée d’une attaque oxydante, entraveraient le processus physiologique d’adaptation à la grossesse et mèneraient à la prééclampsie [2]. Ainsi, on a entrepris des essais cliniques destinés à prévenir la prééclampsie fondés sur l’ingestion de suppléments de vitamines C et E (anti-oxydants) [3]. Il a fallu arrêter ces études, parce que les suppléments vitaminés provoquaient des effets indésirables sur le fœtus. C’est pourquoi nous devons reconsidérer les mécanismes de ce syndrome. On a avancé, par exemple, l’hypothèse selon laquelle des anticorps agonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine, de concert avec le FLT1 soluble (fms-like tyrosine kinase 1), joueraient un rôle dans la genèse de cette affection [4]. On a aussi attribué à une augmentation du volume sanguin, associée à un trouble de la gestion du sodium par le rein, la mobilisation d’inhibiteurs de la Na/K-ATPase (bufodiènolides) qui nuirait à l’invasion trophoblastique des artères spiralées [5]. Salas et al. [6] ont suggéré que chez la femme l’expansion retardée ou lente du volume sanguin et l’élévation rapide de la production de progestérone (antagoniste de l’aldostérone ?) installeraient, avant le 2e trimestre, les conditions propres à provoquer au 3e trimestre l’apparition des manifestations cliniques de la maladie. Ces perspectives nous ramènent sans contradiction au problème que pose la compréhension des mécanismes d’adaptations cardiovasculaires et hormonales précoces particuliers à la grossesse [7]. C’est peut-être la physiologie de la grossesse qui est « singulière », et non pas la prééclampsie !

La grossesse normale

En effet, la grossesse est un état physiologique singulier, qui a notamment la propriété d’instaurer un nouvel équilibre physiologique au sein de plusieurs systèmes, en particulier les systèmes cardiovasculaire, endocrinien et rénal. Dans d’autres circonstances, ces changements seraient pathologiques et constitueraient une menace pour la santé, comme, par exemple, les concentrations plasmatiques très élevées d’œstrogènes et de progestérone qui s’installent rapidement au cours de la grossesse ou encore la hausse impressionnante du volume sanguin. Celle-ci apparaît très tôt au cours de la grossesse [7] ; de plus, elle s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque et, paradoxalement, d’une baisse de la pression artérielle. Ce nouvel équilibre cardiovasculaire résulte d’une importante réduction de la résistance vasculaire périphérique, ce phénomène est d’ailleurs abondamment documenté. Les substances et les mécanismes qui conduisent à cette vasodilatation restent encore à identifier ; néanmoins les composés les plus fréquemment considérés sont le monoxyde d’azote (NO) et son second messager, le guanosine 3’,5’ monophosphate cyclique (cGMP). Toutefois, les données disponibles, chez la femme enceinte comme chez les animaux de laboratoire durant la gestation, demeurent contradictoires [8], même si la vasodilatation dépendante de l’endothélium est la base du concept de « dysfonction endothéliale », comme étape pathogénique essentielle à la prééclampsie.

Il y a une vingtaine d’années, nous avions avancé l’idée que l’état anti-hypertensif caractéristique de la grossesse tenait à une diminution de la résistance vasculaire périphérique liée à la résistance de l’appareil vasculaire maternel aux stimulus vasoconstricteurs [9]. Une étude longitudinale hémodynamique et hormonale menée auprès de 13 femmes du milieu de la phase folliculaire du cycle menstruel et jusqu’à la mi-grossesse appuie le concept selon lequel la vasodilatation survient très tôt au cours de la grossesse, avant même que ne s’achève le processus de placentation (< 8 semaines) [7]. C’est aussi lors de cette période que le volume sanguin augmente rapidement et que le SRAA est activé. Certes, il nous faudrait mieux connaître la séquence de l’apparition de ces paramètres.

Durant la grossesse, une résistance à l’action vasoconstrictrice de l’angiotensine II se développe, encore qu’elle ne soit pas spécifique à ce peptide [10]. Cette résistance se manifeste aussi chez les animaux de laboratoire et on la retrouve même à l’échelle des vaisseaux sanguins isolés [11, 12]. Il semble que la baisse de résistance vasculaire périphériques, la vasodilatation et la résistance artérielle aux stimulus vasoconstricteurs soient liées [9, 13]. On a attribué ce phénomène au fait que le processus de couplage excitation-réponse était perturbé. Ainsi, dans les artères de rates gestantes, il se traduit par un ralentissement de la mobilisation du calcium extracellulaire via les canaux calciques dépendants du voltage, sans diminution de l’expression de la protéine du canal [11, 13]. Ce phénomène apparaît aussi dans la glomerulosa surrénalienne [14] et les lymphocytes (Simaan, St-Louis, Brochu, observation non publiée).

Développement d’un modèle animal de prééclampsie

Nous avons alors traité des rates gestantes avec un activateur des canaux calciques dépendants du voltage dans le but d’interférer avec la réduction de l’activité des canaux. Le traitement n’a pas empêché la chute de pression artérielle à la fin de la gestation chez la rate, quoique l’activateur (CGP 28392) ait provoqué une hausse soutenue de la pression artérielle chez la rate non gestante (Figure 1) [15]. Ces résultats indiquent que la réduction de l’activité des canaux calciques n’occupe guère que la fonction d’un médiateur distal d’altérations plus précoces du système de couplage excitation - réponse dans les cellules musculaires lisses. Les résultats de certaines études suggèrent qu’il y aurait une altération du potentiel membranaire dans ces cellules [16, 17] ce qui concorde avec l’observation [18] d’une hyperpolarisation (7 mV) des cellules musculaires lisses mésentériques de rates gestantes comparées à des non-gestantes.

thumbnail Figure 1.

Profil de la pression artérielle systolique chez des rates gestantes traitées (n=15) et non-traitées (n=13) et non-gestantes traitées (n=6) avec un activateur de canaux calciques de type L (CGP 28392). Le trait (en haut à droite) représente la période de traitement au CGP 38392. L’ordonnée décrit la pression artérielle systolique (en mm Hg) mesurée par pléthysmographie caudale (Tail Cuff) chez la rate consciente. L’abscisse montre les jours de gestation (la flèche indique la parturition) (adaptée de [15]).

Pour tenter d’empêcher la baisse de pression artérielle qui accompagne la gestation, nous avons modulé l’activation du SRAA en modifiant l’ingestion de sodium. Nous avons administré une diète réduite en sodium (0,03 plutôt que 0,23 %, p/p, eau déminéralisée comme breuvage) durant les 7 derniers jours de gestation (sur 22) de la rate. Nous avons observé des augmentations très importantes de la PRA (activité rénine plasmatique) et de l’aldostérone plasmatique, accompagnées d’une légère accentuation de la chute de la pression artérielle. De plus, une restriction de la croissance a été observée chez les fœtus de 22 jours [19]. Ces données contrastent avec celles montrant qu’un régime sans sodium, commencé 7 jours avant le croisement, entraîne une hausse du volume sanguin à 12 jours de gestation, comme chez les rates gestantes sous régime normal ; l’étude n’ayant pas été poursuivie au delà du 12e jour de gestation [20]. Ces données suggèrent que la perturbation de l’homéostasie du sodium a des conséquences hémodynamiques plus importantes si elle est appliquée durant la gestation plutôt qu’avant.

Lorsque nous avons administré un supplément sodique (NaCl 0,9 % ou 1,8 %, p/v, comme breuvage) pour les 7 derniers jours de gestation, nous avons observé une réduction, proportionnelle à la surcharge sodique, de la PRA et de l’aldostérone plasmatique. Les rates soumises au supplément de NaCl 0,9 % n’ont pas présenté la baisse de la pression artérielle caractéristique de la gestation tandis que celles soumises à la plus forte supplémentation (1,8 %) ont accusé une hausse de pression artérielle (Figure 2A) [21]. La résistance, particulière à la gestation, aux effets vasculaires de la phényléphrine, de la vasopressine et du chlorure de potassium est abolie par le traitement des rates gestantes avec le supplément sodique de 0,9 % (Figure 2B) [22]. Nous estimons avoir établi ainsi un modèle d’hypertension gravidique expérimentale.

thumbnail Figure 2.

A. Effets de suppléments sodiques sur la pression systolique de rates en gestation au cours des jours 12 à 22 (terme 23e jour). Les suppléments de 0,9 et 1,8 % NaCl (p/v) ont été administrés comme breuvage à partir du 14e jour de gestation, comme l’indique la double flèche. B. Courbes concentration-réponse à la phényléphrine sur des anneaux d’aortes isolées de rates non-gestantes (N-G, en rouge) et gestantes (Gest, en bleu). Les rates ont reçu ou non (respectivement, NaCl et Nt [non-traitées]) un supplément sodique de 0,9 % (comme dans la Figure 2A) et ont été sacrifiées après 7 jours de traitement pour obtenir les aortes thoraciques. L’ordonnée décrit les réponses contractiles (en gramme-tension) obtenues après l’application, dans chaque bain contenant un anneau aortique, de concentrations croissantes de phényléphrine (PHE, abscisse). Chaque courbe représente la moyenne des réponses (± e.s.) obtenues pour 9 anneaux aortiques de différents animaux (adaptées respectivement de [21] et de [22]).

Ianosi-Irimie et al. [5] ont administré à des rates de la désoxycorticostérone (DOCA) avec du NaCl 0,9 % comme breuvage, avant leur croisement. Ils ont observé une hausse graduelle de la pression artérielle au cours de la gestation en comparaison avec des rates non traitées qui présentent la chute de la pression de fin de gestation. Ils ont aussi noté une baisse du volume sanguin (hausse de l’hématocrite) et une réduction du nombre de fœtus et du poids de la portée en comparaison avec les rates témoins. Il nous semble qu’un tel traitement compromet considérablement l’intégrité fœtale, ce modèle s’apparentant davantage à une hypertension chronique qu’à une hypertension gestationnelle [9]. Nous n’avons pas observé d’indice d’une expansion volumique au-delà de celle observée chez la rate gestante normale [21] et le nombre de fœtus était inchangé. L’ensemble de ces données nous amène à considérer que la gestation provoque un réajustement des effets physiologiques normalement exercés par le SRAA. Il est possible que l’action de l’angiotensine II sur la régulation hydro-sodée (via l’aldostérone) soit favorisée au détriment de ses effets vasculaires. Serait-il possible que l’absence de ce mécanisme soit une cause de la prééclampsie ?

Mécanismes d’adaptation proposés

Selon les résultats obtenus chez la femme [7], il faut supposer que le premier stimulus d’adaptation à la grossesse soit hormonal et lié à l’activation du SRAA, par suite de la vasodilatation généralisée instaurée durant la phase lutéale de la grossesse, phase dépendante du corps jaune. Il est reconnu que les hormones de l’ovaire exercent des effets vasodilatateurs, ce phénomène est certes mieux documenté pour les œstrogènes que pour la progestérone (voir [23]). Ces facteurs provoquent une hausse graduelle du volume plasmatique ; et le débit cardiaque (volume d’éjection systolique et fréquence) augmente alors graduellement sans doute en réponse à cette vasodilatation pour maintenir la pression artérielle. Vers la fin du premier trimestre, ces mécanismes compensatoires ne suffisent plus et la pression artérielle diminue alors que la dilatation périphérique continue à augmenter, comme l’illustre la Figure 3.

thumbnail Figure 3.

Schéma descriptif des événements hémodynamiques précoces présumés survenir au cours du premier trimestre de grossesse. Depuis la fécondation (à gauche) jusqu’à la baisse de pression artérielle, soit de la 8e-12e semaine, chez la femme. Notons que l’ensemble de ces phénomènes surviennent durant les 22 jours de gestation (sur 23) chez la rate.

Durant la grossesse, l’organisme s’adapte constamment pour satisfaire les besoins croissants du fœtus. Certains de ces ajustements ont été clairement définis et décrits (reliés par un trait plein, Figure 4). Dans le système nerveux, un réajustement de la sécrétion neurohypophysaire d’hormone antidiurétique (ADH) en fonction de l’osmolalité plasmatique [24], combiné à des augmentations de filtration glomérulaire et de rétention sodique, provoque une augmentation du volume sanguin. L’augmentation de ce dernier étant plus importante que la rétention sodée, l’activité du SRAA est accrue, entraînant une hausse de la sécrétion d’aldostérone, augmentant encore la rétention sodique. Ces changements devraient conduire à une hausse de la pression artérielle, mais ici, ils sont associés à une baisse de la pression, d’où le paradoxe de la grossesse (boîte bleue et lignes en tirets, Figure 4). D’autre part, la diminution de la sensibilité aux vasoconstricteurs et la diminution du tonus vasculaire sont sans contredit les mécanismes qui causent la baisse de la résistance périphérique et, par conséquent, de la pression artérielle [13, 16]. Mais ici encore, il y a un paradoxe puisque, en général, une stimulation du SRAA est associée à une augmentation du tonus vasculaire.

thumbnail Figure 4.

Description du concept du paradoxe cardiovasculaire de la grossesse. Celui-ci se présente comme une réponse inhabituelle de la pression artérielle aux principales manifestations de la grossesse (augmentations du SRAA, du volume sanguin circulant et du débit cardiaque). Les triangles jaunes et les pentagones verts représentent les données obtenues lorsque nous avons respectivement réduit et augmenté l’ingestion de sodium durant la dernière semaine (sur 3) de gestation chez la rate. On questionne le rôle des hormones stéroïdiennes dans ces processus. Bien que les données présentées aient été obtenues chez la rate, des observations similaires ont été faites chez la femme.

Une augmentation du SRAA par une diète faible en sodium (Figure 4, triangles jaunes) entraîne une sécrétion accrue d’aldostérone mais une diminution du volume sanguin, probablement à la suite d’une insuffisance rénale fonctionnelle, et la baisse de pression artérielle associée à la grossesse survient alors [19]. En revanche, si l’on inhibe le système (Figure 4, pentagone vert), on retrouve une augmentation du tonus vasculaire associée à l’absence de la baisse de la pression artérielle. Quels sont donc les mécanismes en jeu dans cette relation particulière entre les composantes du SRAA et la pression artérielle au cours de la grossesse ? Nous estimons que la progestérone et l’œstradiol, ainsi que l’aldostérone, via le récepteur minéralocorticoïde, sont des joueurs clés (flèches pointillées, Figure 4). L’administration d’œstrogènes provoque une vasodilatation généralisée, une augmentation du débit cardiaque, une faible diminution de la pression artérielle et une réduction de la résistance systémique [25]. Cette situation ressemble étrangement à celle qui prévaut durant la gestation [9, 26]. De plus, l’augmentation d’œstrogènes contribuerait à une augmentation de l’expression de la synthase endothéliale du monoxyde d’azote qui affecterait l’ensemble de la circulation sanguine [25].

En guise de conclusion

Il semble que plus nous progressons dans la connaissance de l’adaptation de l’organisme féminin à la grossesse, plus nous constatons notre ignorance des étapes qui enclenchent cette adaptation. Les travaux de Salas et al. [6] et de Chapman et al. [7] nous ramènent aux observations de MacGillivray, et al. [27] et de Moutquin, et al. [28] montrant qu’en début de grossesse, on enregistre une chute de la pression artérielle, mais pas chez les femmes qui vont développer une prééclampsie. Nous suggérons que ces phénomènes se produisent encore plus tôt, soit juste après la conception, et que la phase lutéale de la grossesse, avant que le placenta ne prenne la relève du corps jaune de gestation, soit ici en cause. Si nous connaissons mal les phénomènes qui surviennent dès cette période, nous savons que l’échec de leur mise en place entraîne de sérieuses perturbations, par exemple, la mauvaise invasion trophoblastique des artères spiralées ou la dysfonction endothéliale, qui provoqueront à leur tour l’apparition des manifestations cliniques de l’hypertension gestationnelle et une restriction de la croissance intra-utérine. C’est ce champ de recherche qu’ont exploré ces auteurs [6, 7] et qu’il faudra beaucoup plus étudier. C’est aussi cette étape de la grossesse qui se prête bien aux expériences avec des animaux de laboratoire, en particulier la rate. Comme le notent Lindheimer et Sibai [29], au sujet de la prééclampsie : « …the disease is still mysterious,… Our limited resources should focus more on basic research, with human studies stressing prediction markers… ». C’est encore le défi qu’il nous revient de relever.

Références

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Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Profil de la pression artérielle systolique chez des rates gestantes traitées (n=15) et non-traitées (n=13) et non-gestantes traitées (n=6) avec un activateur de canaux calciques de type L (CGP 28392). Le trait (en haut à droite) représente la période de traitement au CGP 38392. L’ordonnée décrit la pression artérielle systolique (en mm Hg) mesurée par pléthysmographie caudale (Tail Cuff) chez la rate consciente. L’abscisse montre les jours de gestation (la flèche indique la parturition) (adaptée de [15]).

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thumbnail Figure 2.

A. Effets de suppléments sodiques sur la pression systolique de rates en gestation au cours des jours 12 à 22 (terme 23e jour). Les suppléments de 0,9 et 1,8 % NaCl (p/v) ont été administrés comme breuvage à partir du 14e jour de gestation, comme l’indique la double flèche. B. Courbes concentration-réponse à la phényléphrine sur des anneaux d’aortes isolées de rates non-gestantes (N-G, en rouge) et gestantes (Gest, en bleu). Les rates ont reçu ou non (respectivement, NaCl et Nt [non-traitées]) un supplément sodique de 0,9 % (comme dans la Figure 2A) et ont été sacrifiées après 7 jours de traitement pour obtenir les aortes thoraciques. L’ordonnée décrit les réponses contractiles (en gramme-tension) obtenues après l’application, dans chaque bain contenant un anneau aortique, de concentrations croissantes de phényléphrine (PHE, abscisse). Chaque courbe représente la moyenne des réponses (± e.s.) obtenues pour 9 anneaux aortiques de différents animaux (adaptées respectivement de [21] et de [22]).

Dans le texte
thumbnail Figure 3.

Schéma descriptif des événements hémodynamiques précoces présumés survenir au cours du premier trimestre de grossesse. Depuis la fécondation (à gauche) jusqu’à la baisse de pression artérielle, soit de la 8e-12e semaine, chez la femme. Notons que l’ensemble de ces phénomènes surviennent durant les 22 jours de gestation (sur 23) chez la rate.

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thumbnail Figure 4.

Description du concept du paradoxe cardiovasculaire de la grossesse. Celui-ci se présente comme une réponse inhabituelle de la pression artérielle aux principales manifestations de la grossesse (augmentations du SRAA, du volume sanguin circulant et du débit cardiaque). Les triangles jaunes et les pentagones verts représentent les données obtenues lorsque nous avons respectivement réduit et augmenté l’ingestion de sodium durant la dernière semaine (sur 3) de gestation chez la rate. On questionne le rôle des hormones stéroïdiennes dans ces processus. Bien que les données présentées aient été obtenues chez la rate, des observations similaires ont été faites chez la femme.

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