Un virus tapi dans l’ombre : les bases moléculaires de la latence du VIH-1
Partie I : la physiologie de la latence du VIH-1
Molecular basis of HIV-1 latency Part I: physiology of HIV-1 latency
Christian Schwartz1,2*, Valentin Le Douce1, Thomas Cherrier1, Laetitia Redel1, Céline Marban1, Dominique Aunis1 et Olivier Rohr1,2
1
Inserm Unité 575, Physiopathologie du système nerveux central, Institut de virologie, 3 rue Koeberlé, 67000 Strasbourg, France
2
IUT de Schiltigheim, 1 allée d’Athènes, 67300 Schiltigheim, France
*
schwartz.christian@iutlpa-strasbg.fr
L’introduction de la multithérapie active en 1996 s’est avérée très efficace et avait entretenu l’espoir d’éradiquer le virus du Sida. Malheureusement, des obstacles à son éradication sont rapidement apparus, notamment la mise en évidence du phénomène de latence virale dans les principales cellules cibles du virus, dont les lymphocytes T CD4+ et les cellules microgliales, constituant ainsi des réservoirs. Une compréhension fine des bases moléculaires de cette latence virale est ainsi nécessaire pour permettre d’agir plus efficacement d’un point de vue thérapeutique.
Abstract
The introduction of the highly active antiretroviral therapy (HAART) in 1996 has greatly extended survival and raised hopes for the eradication of HIV-1. Unfortunately, the optimism declined by revealing the existence of latent HIV-1 reservoirs in cells targeted by the virus. The long-lived HIV-1 reservoirs constitute a major obstacle to the eradication of HIV-1. Understanding the molecular mechanisms of virus latency is essential for efficient therapeutic intervention against the virus.
© 2010 médecine/sciences - Inserm / SRMS

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