Addictions
Accès gratuit
Numéro
Med Sci (Paris)
Volume 31, Numéro 8-9, Août–Septembre 2015
Addictions
Page(s) 784 - 791
Section M/S Revues
DOI https://doi.org/10.1051/medsci/20153108018
Publié en ligne 4 septembre 2015

© 2015 médecine/sciences – Inserm

Vignette © Inserm/Éric Dehausse, Yasmina Saoudi/Vingt mille lieues sous les mers. Jules Verne - Musée Jules Verne - Ville de Nantes.

Le jeu pathologique, une addiction comportementale

La pratique des jeux de hasard et d’argent1 consiste à miser une somme d’argent sur le résultat d’un événement incertain, dans l’espoir d’obtenir une somme d’argent encore plus grande. Le jeu est répandu à travers de nombreuses cultures, et prend une place de plus en plus importante dans les activités de loisir. En France par exemple, les dépenses de jeu par habitant ont été multipliées par 4,5 entre 1982 et 2012, et atteignent aujourd’hui 10 % du budget de loisirs des Français2.

Alors que les jeux d’argent représentent une activité récréative chez la plupart des individus, certains joueurs perdent le contrôle et finissent par jouer de façon excessive, voire compulsive. Cette spirale conduit alors à des conséquences dramatiques sur les plans financier, personnel et professionnel. Dans sa forme la plus sévère, le « jeu pathologique » est reconnu comme une maladie psychiatrique dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-5) [7]. Le diagnostic de jeu pathologique obéit à des critères précis (Tableau I), et sa prévalence est estimée entre 1 et 2 % dans les pays occidentaux [8]. Longtemps considéré comme un « trouble du contrôle des impulsions », le jeu pathologique a été récemment redéfini dans le DSM-5 comme une addiction (et rebaptisé gambling disorder). Il constitue à ce titre la première « addiction comportementale » officiellement reconnue comme telle. Cette reclassification a été motivée par un faisceau d’indices qui suggèrent une étiologie commune avec l’addiction aux substances (comme les drogues, l’alcool et la nicotine). Tout d’abord, les critères diagnostiques se recoupent en grande partie, puisqu’ils incluent dans les deux cas l’existence de symptômes d’accoutumance et de manque, en plus du sentiment de perte de contrôle et des retentissements négatifs sur la vie personnelle. On constate également une comorbidité assez forte entre le jeu pathologique et l’addiction aux substances [9, 10], probablement liée à une vulnérabilité génétique partiellement commune [11, 12]. Enfin, certains traits de personnalité en lien avec la recherche de risque et l’impulsivité sont partagés par l’addiction au jeu et aux substances.

Tableau I.

Critères diagnostiques du jeu pathologique tels que définis dans le DSM-5. Le jeu pathologique est défini comme une pratique « persistante, récurrente et problématique du jeu », objectivée par la présence d’au moins quatre des critères du tableau pendant une période de 12 mois.

Bases neurobiologiques du jeu pathologique

Différentes approches ont été utilisées pour appréhender les bases neurobiologiques du jeu pathologique. D’un côté, les études neurochimiques se sont intéressées aux neurotransmetteurs impliqués dans le jeu, tandis que les études de neuropsychologie et neuro-imagerie se sont attachées à déceler de possibles dérèglements cognitifs et cérébraux. Dans cette deuxième catégorie d’études, trois pistes de recherches ont été principalement privilégiées. La première piste concerne les « processus de prise de décision et les fonctions exécutives », qui recouvrent notamment la flexibilité cognitive (capacité à être flexible face à des changements) et le contrôle inhibiteur (capacité à inhiber des comportements inappropriés). Ces fonctions, qui dépendent largement de l’intégrité des lobes frontaux, ont été principalement étudiées à travers des études neuropsychologiques. La deuxième piste concerne la « sensibilité aux gains et aux pertes », en relation avec les mécanismes d’apprentissage par renforcement. Enfin, la troisième piste de recherche concerne la « réactivité aux indices environnementaux » liés au jeu, tels que des jetons de casino ou des cartes à jouer. Ces deux dernières pistes de recherche ont été davantage explorées dans les études de neuro-imagerie.

Études neurochimiques : le rôle de la dopamine

De nombreuses études sur l’addiction aux substances ont mis en avant le rôle central de la dopamine. Ce neuromodulateur, présent en abondance dans les structures cérébrales sous-corticales telles que le striatum et impliqué dans les processus de récompense et de renforcement, est libéré de façon massive suite à la prise de la plupart des substances psychoactives [13]. Dans les années 2000, une influente série de travaux utilisant la tomographie par émission de positons (TEP) a montré une diminution systématique de la densité des récepteurs dopaminergiques D2 dans le striatum de personnes dépendantes à la cocaïne, à l’héroïne, à la méthamphétamine ou à l’alcool (Figure 1) [13, 60] (). Ce résultat a été interprété dans le cadre de la théorie hypodopaminergique de l’addiction ; selon cette théorie, une sous-stimulation du système dopaminergique diminuerait la sensibilité aux récompenses (d’où le nom de la théorie : reward deficiency syndrome) et engendrerait une consommation abusive de drogues afin de compenser ce déficit [14]. Cependant, les récentes études de TEP menées sur le jeu pathologique n’ont pas permis de valider cette hypothèse dans le cadre de l’addiction aux jeux d’argent [3, 1517]. À l’inverse, une étude récente a montré une libération accrue de dopamine chez les joueurs à la suite d’une stimulation pharmacologique [18].

(→) Voir l'article de N. Ramoz et P. Gorwood (série Addictions), m/s n° 4, avril 2015, page 432

thumbnail Figure 1.

Cartographie des récepteurs dopaminergiques D2 au niveau du striatum obtenue par tomographie par émission de positons. A. Les travaux de Nora Volkow et al. montrent une diminution systématique de la densité de récepteurs D2 dans différentes addictions aux substances (adapté de [1]). B. En revanche, aucune des études réalisées chez des joueurs pathologiques n’a pu montrer une diminution similaire des récepteurs D2 dans l’addiction au jeu (ici une illustration de l’étude de Clark et al., 2012, adaptée de [3]).

De façon similaire, les rares études pharmacologiques menées jusqu’à présent ont apporté des résultats hétérogènes. Dans une première étude, Zack et Poulos se sont intéressés aux effets des amphétamines (agoniste dopaminergique) sur le comportement de joueurs pathologiques, en se basant sur l’observation selon laquelle l’administration d’une petite dose d’amphétamines chez des toxicomanes semble amorcer leur motivation pour la prise de substance. Leurs résultats ont confirmé cette prédiction, en montrant une augmentation du désir de jeu chez les joueurs pathologiques suite à la prise d’amphétamines [19]. Cependant, de façon inattendue, les mêmes effets ont été observés dans une deuxième étude où les joueurs recevaient cette fois de l’halopéridol, un antagoniste sélectif des récepteurs dopaminergiques D2 [20]. Une explication possible de cette contradiction apparente réside dans l’hypothèse selon laquelle une faible dose d’antagoniste dopaminergique pourrait agir sur les autorécepteurs présynaptiques inhibiteurs, augmentant ainsi la transmission dopaminergique [21].

Finalement, l’argument le plus convaincant en faveur d’un rôle de la dopamine dans le jeu pathologique provient d’observations cliniques réalisées chez des patients parkinsoniens. Ces patients, atteints d’une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la substance noire et souffrant notamment de troubles liés à la motricité, sont typiquement soignés avec des traitements substitutifs tels que la lévodopa (précurseur de la dopamine) ou des agonistes dopaminergiques. Or, chez une fraction d’entre eux, ce traitement engendre des symptômes de jeu pathologique, mais aussi d’hypersexualité ou d’achat compulsif [22, 23]. Ainsi, l’incidence du jeu pathologique chez ces patients est de l’ordre de 8 %, en comparaison du chiffre de 1 à 2 % recensé dans la population générale. L’une des hypothèses proposées est que le traitement pharmacologique, destiné essentiellement à restaurer la fonction dopaminergique dans le striatum dorsal (spécialisé dans les fonctions motrices), pourrait provoquer une overdose de dopamine dans le striatum ventral (spécialisé dans les fonctions motivationnelles et relativement épargné dans la maladie de Parkinson) [24]. Ce mécanisme, qui pourrait expliquer le comportement compulsif de certains patients, va donc dans le sens d’une vision hyperdopaminergique de l’addiction, à l’inverse de la théorie du reward deficiency syndrome.

Globalement, ces données confirment l’idée d’un dérèglement probable de la fonction dopaminergique dans le jeu pathologique, mais restent trop hétérogènes pour tirer des conclusions claires quant aux mécanismes précisément impliqués. Par ailleurs, il est à noter que d’autres neurotransmetteurs semblent jouer un rôle dans le développement du jeu pathologique. L’une des pistes les plus intéressantes concerne les récepteurs opioïdergiques, considérés depuis longtemps comme une cible thérapeutique de choix dans le traitement d’autres addictions telles que l’alcoolisme ou l’héroïnomanie. En effet, plusieurs études cliniques ont montré que le blocage de ces récepteurs par des antagonistes spécifiques comme la naltrexone ou le nalméfène semblait avoir une action efficace pour réduire les symptômes de jeu pathologique [26, 27]. Par ailleurs, la noradrénaline est suspectée de jouer un rôle dans l’excitation provoquée par le jeu, et est présente à des taux anormalement élevés chez les joueurs pathologiques [28]. Enfin, plusieurs études cliniques ont montré une réduction effective des symptômes de jeu suite à l’administration de N-acétylcystéine (agent modulateur glutamatergique), suggérant ainsi un possible rôle du système glutamatergique dans le jeu pathologique [29, 30]. Cette observation est cohérente avec l’hypothèse plus générale d’un rôle de l’homéostasie glutamatergique dans les comportements addictifs [31].

Études neuropsychologiques : le rôle des fonctions exécutives frontales

L’approche neuropsychologique consiste à évaluer l’intégrité d’un certain nombre de fonctions cognitives fondamentales à l’aide de tâches comportementales standardisées, afin de déceler de potentielles atteintes neurologiques.

Plusieurs études suggèrent une atteinte des fonctions exécutives frontales, comme le démontre l’altération des performances observée dans la tâche de Wisconsin card sorting task, qui mesure la flexibilité cognitive des participants dans un contexte où ils doivent détecter des changements arbitraires de règles d’association, et dans le test de Stroop, qui évalue la capacité des participants à inhiber un réflexe de lecture [21]. De façon plus subtile, les joueurs pathologiques semblent également présenter des problèmes de mémoire de travail, qui pourraient refléter un dysfonctionnement du cortex préfrontal dorso-latéral [21, 32].

Les déficits des joueurs pathologiques en termes d’impulsivité et de prise de décision risquée sont plus évidents. Pour évaluer ces déficits, plusieurs études ont utilisé le paradigme classique de l’Iowa gambling task  (IGT) [33]. Dans cette tâche, les participants peuvent effectuer librement des choix entre quatre tas de cartes, chacune des cartes étant associée à un gain ou à une perte monétaire. Deux tas considérés comme « prudents » comportent des gains modérés et des pertes plus faibles encore, conduisant sur le long terme à un gain net d’argent. À l’inverse, deux tas « risqués » comportent des gains importants mais des pertes d’amplitude encore plus grande, conduisant sur le long terme à une perte d’argent. Les participants, qui découvrent ces contingences au fur et à mesure de leurs choix, développent généralement une préférence pour les deux tas « prudents » après une centaine de tirages. À l’inverse, les patients atteints de lésions dans le cortex préfrontal ventro-médian maintiennent typiquement une préférence pour les tas « risqués », et perdent ainsi de l’argent. Les études menées chez des joueurs pathologiques ont révélé des performances similaires à celles des patients cérébrolésés, soulignant un possible dérèglement des processus de décision au niveau du cortex préfrontal ventro-médian [3437].

Cependant, l’IGT est une tâche complexe recrutant différents processus cognitifs liés au renforcement, à l’apprentissage, à la mémoire de travail et à la prise de décision, et différencier l’implication de chacun de ces processus au niveau comportemental est délicat [38]. Pour remédier à ce problème, d’autres tâches plus simples ont été développées comme la Game of dice task (jeu de dés mesurant la propension des sujets à parier sur des tirages improbables selon le gain associé) et la Cambridge gambling task (jeu de pari dans lequel le sujet peut choisir le montant des points mis en jeu en fonction de sa confiance en sa décision). Les résultats observés sont similaires à ceux de l’IGT, et montrent une proportion élevée de choix risqués et désavantageux sur le long terme chez les joueurs, ce qui confirme un déficit central lié à la prise de décision [39, 40]. La relation exacte entre ce déficit et les problèmes de fonctions exécutives reste cependant un sujet de débat : alors que certaines études ont mis en évidence une corrélation entre ces deux perturbations [39], d’autres ont rapporté une perturbation des processus de prise de décision en l’absence de problèmes de flexibilité cognitive ou de mémoire de travail [34, 40].

Globalement, les études neuropsychologiques montrent des déficits évidents en termes de prise de décision risquée chez les joueurs, probablement liés à un dysfonctionnement au niveau du cortex préfrontal ventro-médian. Ces déficits s’accompagnent de troubles plus diffus des fonctions exécutives, qui s’expriment par un manque de flexibilité cognitive et d’inhibition.

Études de neuro-imagerie : le rôle du système de récompense

L’avènement de l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) à la fin des années 1990 a permis un examen plus direct des mécanismes cérébraux impliqués dans le jeu pathologique. La plupart de ces études se sont penchées sur le traitement cérébral des récompenses, ainsi que sur la réactivité aux indices environnementaux. Les régions cérébrales recrutées par ces processus cognitifs – incluant notamment le striatum, l’amygdale, le cortex préfrontal ventro-médian et le cortex orbito-frontal – forment ce que l’on appelle le « système de récompense », dont le fonctionnement a été bien décrit chez le sujet sain.

Les premières études d’IRMf se sont intéressées à la phase de « réception de la récompense », c’est-à-dire à la sensibilité des joueurs pathologiques vis-à-vis des gains et pertes monétaires délivrés dans un contexte de jeu de hasard ou d’apprentissage. Le principal résultat de ces études montre une hypoactivation du système de récompense en réponse aux gains monétaires chez les joueurs, notamment au niveau du striatum ventral et du cortex préfrontal [2, 5, 6] (Figure 2). L’intensité de cette hypoactivation était même corrélée à la sévérité des symptômes de jeu pathologique dans l’une de ces études [2]. Ce résultat a été interprété dans le cadre théorique du reward deficiency syndrome, qui considère l’addiction comme le résultat d’une hyposensibilité chronique à la récompense. Cependant, d’autres études plus récentes n’ont pas reproduit ce résultat, et ont trouvé au contraire des indices d’hypersensibilité à la récompense chez les joueurs pathologiques. En comparant directement gains et pertes dans un jeu de blackjack, Miedl et al. [41] ont en effet montré une activité exacerbée au sein d’un circuit cortical fronto-pariétal. Parallèlement, deux expériences d’électroencéphalographie ont mis en évidence une nette amplification de l’activité neuronale issue du cortex préfrontal médian en réponse à des gains monétaires chez les joueurs [42, 43].

thumbnail Figure 2.

Hypoactivation du système de récompense en réponse à des gains monétaires chez les joueurs pathologiques. Cette hypoactivation a été observée au niveau du striatum ventral et du cortex préfrontal ventro-médian dans une étude de Reuter et al. (2005) [2] (A) et une étude de Chase et Clark (2010) [5] (B) , ainsi que dans le cortex préfrontal ventro-latéral droit dans une étude de De Ruiter et al. (2009) [6] (C) (adapté de [2, 5, 6]).

Plusieurs études se sont également focalisées sur la phase « d’anticipation de la récompense », qui correspond à la phase d’attente et d’incertitude dans les jeux d’argent. Alors qu’une première étude a montré une réactivité diminuée du système de récompense chez les joueurs [44], une deuxième étude a montré au contraire une réactivité exacerbée dans le striatum dorsal lors de l’anticipation de larges gains monétaires [45]. L’origine de ces incohérences, qui rappellent celles qui sont observées dans le champ de l’addiction aux substances [46], fait actuellement l’objet d’un intense débat [47]. Récemment, une étude menée dans notre laboratoire a proposé l’idée selon laquelle le processus pertinent à étudier n’était peut-être pas la sensibilité aux récompenses monétaires, mais la sensibilité aux récompenses non monétaires : en effet, en cas d’hyposensibilité chronique aux récompenses non monétaires (telles que la nourriture, le sexe, etc.), la motivation pour les récompenses monétaires prendrait automatiquement le dessus et mènerait, in fine, à un comportement tourné quasi exclusivement vers les jeux d’argent. Pour tester cette hypothèse, nous avons comparé les réponses cérébrales à des stimulus prédisant des gains monétaires ou des images érotiques (Figure 3). Les résultats ont confirmé nos prédictions : alors que les sujets sains présentaient des réponses cérébrales similaires dans le striatum pour les deux types de récompenses, les joueurs présentaient une nette diminution de réactivité pour les stimulus prédisant des images érotiques par rapport à ceux prédisant des gains monétaires [4]. Cette différence de réactivité, qui s’est trouvée corrélée à la sévérité des symptômes de jeu, pourrait être un marqueur clé de l’addiction au jeu.

thumbnail Figure 3.

Réactivité amoindrie lors de l’anticipation de récompenses non monétaires chez les joueurs pathologiques. A. Dans cette étude d’IRMf menée dans notre laboratoire, les sujets étaient confrontés à des symboles prédisant soit des sommes d’argent, soit des images érotiques. Afin d’obtenir chacune de ces récompenses, les sujets devaient appuyer le plus rapidement possible sur un bouton après l’apparition des symboles, permettant ainsi de mesurer leur motivation grâce à leur temps de réaction. B. Les temps de réaction étaient identiques pour les deux types de récompense chez les sujets contrôles, mais plus longs pour les récompenses érotiques que pour les récompenses monétaires chez les joueurs, indiquant une motivation amoindrie pour les récompenses non monétaires. C. Dans la lignée de ces résultats, l’activité du striatum était de même intensité pour les deux récompenses chez les sujets contrôles, mais nettement diminuée en réponse aux stimulus érotiques chez les joueurs. De plus, la différence de réactivité du striatum pour les récompenses monétaires versus érotiques était positivement corrélée à la sévérité des symptômes de jeu pathologique chez les joueurs, indiquant qu’il s’agit vraisemblablement d’un marqueur de l’addiction (adapté de [4]).

En lien avec la sensibilité aux gains et aux pertes, plusieurs études ont suggéré des dérèglements des mécanismes d’apprentissage et « d’erreur de prédiction ». Les erreurs de prédiction sont des signaux de surprise qui reflètent la différence entre la valeur ressentie et la valeur attendue/prédite des récompenses. Ces signaux sont émis par le mésencéphale et sont ensuite transmis au striatum. Ils jouent un rôle primordial dans l’apprentissage de la valeur attendue des récompenses : si la valeur attendue est moins importante que la valeur ressentie, l’erreur de prédiction est positive, et contribue à augmenter la valeur attendue dans le futur ; si la valeur attendue est plus importante que la valeur ressentie, l’erreur de prédiction est négative, et contribue à diminuer la valeur attendue dans le futur [48]. Voon et al. [49] ont étudié les mécanismes d’erreur de prédiction dans une tâche d’apprentissage par renforcement, chez des patients parkinsoniens ayant développé des comportements addictifs suite à leur traitement dopaminergique. Les résultats ont montré un effet potentialisateur de la dopamine chez ces patients, matérialisé par une amplification du signal d’erreur de prédiction positive issu du striatum ventral. Un tel mécanisme pourrait expliquer une sensibilité biaisée en faveur des récompenses, et donc un comportement addictif. Dans le cadre des jeux d’argent, Chase et Clark [5] se sont intéressés à l’effet « near-miss », qui fait référence au sentiment ressenti lorsque l’on perd et que l’on était très proche de gagner (comme lorsque le dernier rouleau d’une machine à sous s’arrête à seulement une position de la combinaison gagnante). Chez des individus normaux, les événements « near-miss » augmentent le désir de continuer à jouer et activent le système de récompense (en particulier le striatum), reflétant possiblement le calcul d’une erreur de prédiction positive [50]. Or, chez les joueurs pathologiques, Chase et Clark [5] ont observé une corrélation entre la réponse du mésencéphale aux événements « near-miss » et la sévérité des symptômes de jeu. Ce résultat suggère que la distorsion cognitive et neurophysiologique liée aux « near-miss » pourrait être un marqueur de l’addiction au jeu.

Sur le modèle de nombreuses études d’IRMf menées dans le champ de l’addiction aux substances, une poignée d’expériences ont également étudié la réactivité des joueurs pathologiques aux indices environnementaux prédictifs du jeu. Dans une première étude, Potenza et al. [51] ont utilisé des vidéos d’acteurs faisant des descriptions émotionnelles de leur expérience de jeu au casino. Les résultats ont montré que le désir de jeu (craving) provoqué par ces vidéos était associé à une baisse d’activité dans le cortex préfrontal ventro-médian, le striatum et le thalamus des joueurs pathologiques par rapport aux participants sains. Ce résultat est surprenant, dans la mesure où la majorité des études sur l’addiction aux substances ont rapporté des hyperactivations dans ces mêmes régions [52, 53]. Il faut noter cependant que la complexité des vidéos utilisées, présentant des indices de jeu de façon indirecte à travers la description d’un acteur, rend l’interprétation de ces résultats relativement délicate. À l’opposé de cette première étude, deux autres expériences ont trouvé des hyperactivations cérébrales chez des joueurs pathologiques visionnant des photos ou des vidéos illustrant des scènes de jeu dans des casinos [54, 55]. Dans les deux cas, les régions hyperactivées comprenaient le cortex préfrontal dorso-latéral, le gyrus parahippocampique et le cortex occipital, tandis que l’étude de Goudriaan et al. a également rapporté l’hyperactivation du cortex cingulaire postérieur et de l’amygdale. Étant donné le rôle attribué à ces régions dans les processus mnésiques, émotionnels et visuels, les auteurs ont interprété ces résultats comme un signe que les indices de jeu possèdent une saillance exacerbée chez les joueurs pathologiques. Enfin, deux études se sont intéressées à la phase d’évaluation du risque dans un jeu de blackjack [41, 56]. Les résultats ont mis en évidence une augmentation d’activité dans le striatum et le cortex orbito-frontal des joueurs pathologiques dans les essais à haut risque en comparaison aux essais à faible risque. D’après les auteurs, ce résultat reflèterait l’excitation importante ressentie par les joueurs dans les situations à risque, et donc le potentiel addictif élevé de ces situations.

Les études de neuro-imagerie sur le jeu pathologique restent encore trop peu nombreuses et hétérogènes pour envisager à ce jour la construction d’un modèle neurobiologique cohérent du jeu pathologique. Deux grandes tendances se dégagent néanmoins. Tout d’abord, de façon cohérente avec les études neuropsychologiques, les joueurs pathologiques semblent présenter une hypoactivation du cortex préfrontal ventro-médian en réponse à des gains monétaires. De plus, la présentation d’indices environnementaux liés au jeu semble engendrer des hyperactivations au niveau cérébral, reflétant probablement une forme d’hyperréactivité aux stimulus conditionnés par le jeu. Ce phénomène pourrait être exacerbé par une hyposensibilité aux récompenses non monétaires, qui augmente par contraste la saillance motivationnelle des récompenses monétaires (i.e. leur capacité à motiver les joueurs).

Conclusion

L’étude du jeu pathologique à l’aide des approches neuroscientifiques est un domaine de recherche encore jeune et en pleine expansion. L’état actuel des recherches suggère un dysfonctionnement des circuits cérébraux de la récompense, ainsi qu’une altération des fonctions exécutives et de prise de décision. Les résultats obtenus restent cependant hétérogènes, et de nombreuses zones d’ombre persistent. Quel est le rôle exact joué par la dopamine dans ces dysfonctionnements ? Les joueurs souffrent-ils d’une hypersensibilité ou d’une hyposensibilité aux récompenses ? Ces dysfonctionnements cérébraux précèdent-ils la maladie, ou sont-ils le résultat d’une exposition répétée aux jeux d’argent ? Pour répondre à ces questions, il sera important dans les prochaines années de diversifier les approches d’investigation. Le développement de modèles animaux du jeu pathologique est une voie particulièrement intéressante, facilitant l’utilisation de manipulations pharmacologiques et la réalisation d’études longitudinales [57]. Parallèlement, l’étude des différences interindividuelles est une étape cruciale. En effet, les neuroscientifiques ont jusqu’alors ignoré l’existence de catégories de joueurs très distinctes, aux motivations et traits de personnalité très différents [58]. Cette hétérogénéité de profils pourrait expliquer certaines incohérences rapportées dans la littérature, et réconcilier certaines théories divergentes. Par exemple, il est possible que le marqueur d’hypoactivation du système de récompense en réponse aux gains monétaires soit spécifiquement observé chez une catégorie de joueurs dits « émotionnellement vulnérables »[58], qui sont principalement caractérisés par un niveau de dépression élevé. À l’inverse, il est probable que les joueurs dits « impulsifs et antisociaux » [58] soient avant tout caractérisés par un déficit de contrôle cognitif, en l’absence de déficit du système de récompense. Finalement, l’utilisation des nouvelles technologies telles que les smartphones pourrait apporter des informations précieuses sur le comportement de jeu en dehors du contexte du laboratoire. En effet, les mesures recueillies en laboratoire apportent des informations limitées, du fait d’un environnement très contrôlé et peu réaliste. À l’inverse, l’échantillonnage du comportement dans la vie quotidienne, à l’aide d’applications dédiées sur smartphones (experience sampling) ouvre des possibilités beaucoup plus vastes. La combinaison de cette approche avec les techniques de neuro-imagerie a déjà révélé des résultats très intéressants dans le domaine de l’addiction à la nicotine, et semble une piste très prometteuse [59]. Ces développements devraient améliorer notre compréhension des mécanismes cérébraux impliqués dans le jeu pathologique, et contribuer à terme à l’amélioration des traitements et stratégies de prévention.

Liens d’intérêt

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

Remerciements

L’auteur de cet article est financé par l’Organisme néerlandais pour la recherche scientifique (NWO: Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek).


1

La langue française ne possède pas de mot désignant spécifiquement les jeux de hasard et d’argent tel que le terme « gambling » en anglais. Pour simplifier, le simple vocable « jeu » sera fréquemment utilisé par la suite pour désigner les jeux de hasard et d’argent.

2

Chiffres fournis par l’Observatoire des jeux : www.economie.gouv.fr/observatoire-des-jeux

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Liste des tableaux

Tableau I.

Critères diagnostiques du jeu pathologique tels que définis dans le DSM-5. Le jeu pathologique est défini comme une pratique « persistante, récurrente et problématique du jeu », objectivée par la présence d’au moins quatre des critères du tableau pendant une période de 12 mois.

Liste des figures

thumbnail Figure 1.

Cartographie des récepteurs dopaminergiques D2 au niveau du striatum obtenue par tomographie par émission de positons. A. Les travaux de Nora Volkow et al. montrent une diminution systématique de la densité de récepteurs D2 dans différentes addictions aux substances (adapté de [1]). B. En revanche, aucune des études réalisées chez des joueurs pathologiques n’a pu montrer une diminution similaire des récepteurs D2 dans l’addiction au jeu (ici une illustration de l’étude de Clark et al., 2012, adaptée de [3]).

Dans le texte
thumbnail Figure 2.

Hypoactivation du système de récompense en réponse à des gains monétaires chez les joueurs pathologiques. Cette hypoactivation a été observée au niveau du striatum ventral et du cortex préfrontal ventro-médian dans une étude de Reuter et al. (2005) [2] (A) et une étude de Chase et Clark (2010) [5] (B) , ainsi que dans le cortex préfrontal ventro-latéral droit dans une étude de De Ruiter et al. (2009) [6] (C) (adapté de [2, 5, 6]).

Dans le texte
thumbnail Figure 3.

Réactivité amoindrie lors de l’anticipation de récompenses non monétaires chez les joueurs pathologiques. A. Dans cette étude d’IRMf menée dans notre laboratoire, les sujets étaient confrontés à des symboles prédisant soit des sommes d’argent, soit des images érotiques. Afin d’obtenir chacune de ces récompenses, les sujets devaient appuyer le plus rapidement possible sur un bouton après l’apparition des symboles, permettant ainsi de mesurer leur motivation grâce à leur temps de réaction. B. Les temps de réaction étaient identiques pour les deux types de récompense chez les sujets contrôles, mais plus longs pour les récompenses érotiques que pour les récompenses monétaires chez les joueurs, indiquant une motivation amoindrie pour les récompenses non monétaires. C. Dans la lignée de ces résultats, l’activité du striatum était de même intensité pour les deux récompenses chez les sujets contrôles, mais nettement diminuée en réponse aux stimulus érotiques chez les joueurs. De plus, la différence de réactivité du striatum pour les récompenses monétaires versus érotiques était positivement corrélée à la sévérité des symptômes de jeu pathologique chez les joueurs, indiquant qu’il s’agit vraisemblablement d’un marqueur de l’addiction (adapté de [4]).

Dans le texte

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